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肾小管性酸中毒合并存在的类型,很少见。4.Ⅳ型肾小管性酸中毒是一种散发于成年人中的伴轻度肾功能不全疾病,与糖尿病、HIV肾病或间质性肾损伤有关亦可由干扰肾素醛固酮-肾小管轴的药物(如非类固醇抗炎药、ACEI类药物、潴钾利尿药、甲氧苄啶)引起。Ω临床表现及诊断型、Ⅱ型肾小管性酸中毒都伴有慢性代谢性酸中毒,轻度容量缩减和低钾血症。I型肾小管性酸中毒尿中枸橼酸盐排出减少,骨钙动员增加和高钙尿,可引发骨质疏松、骨痛和尿中钙石形成或肾钙质沉着。肾实质损害和慢性肾衰均可发生。Ⅳ型肾小管性酸中毒常仅有轻度酸中毒而无临床症状,但如果高钾血症很严重可致心律失常或心肌麻痹。李卉 主治医师 2018-11-26 17:00:48
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治疗：如果原发性疾病可得到治愈,肾小管性酸中毒也可随之治愈。对原发性疾病不能根治者,则只能和遗传性肾小管性酸中毒一样采取下列对症治疗。①Ⅰ型肾小管性酸中毒:补充碱剂纠正酸中毒。碱剂以复方枸橼酸合剂为宜,由枸橼酸140克,枸橼酸钠100克,加水至1000毫升(又称Shohl混合液),剂量为20~30毫升/次,3次/日。此种混合液除能纠正酸中毒外,还有抗尿路结石形成的作用。补充枸橼酸钾纠正低钾血症。②Ⅱ型肾小管性酸中毒:补充碳酸氢钠,根据病情轻重选用不同剂量。同时口服10%枸橼酸钾以纠正低钾血症。有尿钙和磷酸盐排出增多者,应补充磷酸盐。同时服用维生素D制剂,以增加肠钙吸收。③Ⅳ型肾小管性酸中毒李卉 主治医师 2018-11-26 17:01:54
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Ⅰ型远端肾小管性酸中毒相关的肾结石肾小管性酸中毒（RTA）是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征，主要表现是血浆阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒，而与此同时肾小球滤过率则相对正常，其特征是由近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍及、或远端肾小管排氢离子功能障碍，而致发生持续性代谢性酸中毒。远端型肾小管酸中毒可形成结石，而近端肾小管酸中毒不会形成肾结石。 主要缺陷是远端肾小管排氢离子障碍，可滴定酸及氨的排出减少，以致不能在血液和肾小管液之间建立足够的氢离子梯度。其特点是虽然有严重的全身性酸中毒，但仍不能使尿液酸化，尿pH不能小于6.0。本病按病变部位、病理生理变化和临床表现的综合分类丁翔 主任医师 2018-07-11 02:10:02
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1、纠正代谢性酸中毒 这是治疗的关键，补碱治疗非常有效。常用的有碳酸氢钠、枸橼酸钠、枸橼酸钾。据病情轻重可服用碳酸氢钠，重症酸中毒碳酸氢钠可静注。或用复方枸橼酸钠合剂口服。随着酸中毒的纠正，体钠消耗与尿钙、钾排量均减少。枸橼酸在肝内代谢转化成HCO3-，既能纠正酸中毒，又利于肠道钙的吸收，尿中排出溶解度大的枸橼酸钙，使肾结石肾钙化的危险减少，因此枸橼酸优于碳酸氢钠。碱性药物剂量需个体化，根据血pH值、C02CP及尿钙排量加以调整，其中24小时时尿钙排量（2、补钾 纠酸开始即予补钾，特别重症低血钾者应在纠正酸中毒前即开始补钾，避免诱发低钾危象。原则上无论血钾低否均要补钾，同时也应补钠。可周帅 主治医师 2018-08-20 16:11:12
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肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis,RTA)是由于近端肾小管重吸收碳酸氢盐或远端肾小管排泌氢离子功能缺陷所致的临床综合征。根据肾小管受损部位及其病理生理基础分为4型：Ⅰ型为远端肾小管酸中毒（distalrenaltubularacidosis,DRTA)又称经典型肾小管酸中毒。Ⅱ型为近端肾小管酸中毒（prowimalrenaltubularacidosis,PRTA).Ⅲ型为Ⅰ型和Ⅱ型的混合，又称混合型，Ⅳ型肾小管酸中毒是由于先天性或获得性醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应不敏感所引起的代谢性中毒和高血钾症。每型探寻其病因又可分为原发性或继发性肾小管酸中毒。【诊断】诊断张春玲 健康号 2018-03-11 09:58:38
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术后等),药物或毒物(如两性霉素B中毒、重金属中毒等)等;而前者为先天性肾小管异常,与遗传相关。原发性肾小管酸中毒发病年龄较小般在生后不久即可发病;而继发性肾小管酸中毒往往相对发病年龄较晚。郭红枝 副主任医师 2018-11-27 17:21:49
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临床低血钾的诱发因素可能有摄取的不足，流失的过多等原因引发，其中摄取不足以不能进食、偏食和厌食的病人多见，而流失过多以长期胃肠减压、胆道引流，长期腹泻及大量出汗，肾小管性酸中毒，范可尼综合征，库欣综合征等。建议，你最好去医院检查一下确定导致低钾的病因，再遵医嘱治疗一下的。李安香 住院医师 2018-07-30 22:24:03
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少尿可由各种生理或病理的因素引起，如腹泻、呕吐、腹膜炎等都能造成脱水而导致有效循环血容量不足；肾实质损害、尿路梗阻、急性肾小管坏死等也能引起少尿，在分析少尿病因时应予注意。肾性多尿常见于慢性肾功能不全，是由于肾小管功能损害引起的尿浓缩功能减退所致。出现多尿症状表示肾功能已受损，尿比重检查多为持续低比重尿。急性肾炎或急性肾功能衰竭患者如出现多尿，常表示病情趋于好转。慢性间质性肾炎和肾小管性酸中毒时由于肾小管损害也会出现多尿症状。肾性多尿同其它系统疾病所致多尿在发病机理上常互相关联，难以明确区分。如原发性醛固酮增多症时，可因高钠刺激下丘脑容量中枢引起尿量增多，也可由于低钾性肾小管损害所致浓缩功能徐涛 主任医师 2018-07-03 10:10:08
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慢性间质性肾炎的 临床表现:慢性间质性肾炎多起病隐匿,进展缓慢,病人常首先表现为肾小管功能障碍。近端肾小管重吸收功能障碍导致肾性糖尿。远端肾小管浓缩功能障碍导致夜尿多,尿相对密度及渗透压减低,肾小管性蛋白尿(低分子蛋白尿,其定量0.5~1.5克/24小时)。肾小管酸化功能障碍导致肾小管性酸中毒。随后也将出现肾小球功能损害,血肌酐逐渐增高。在慢性间质性肾炎病情加重的过程中,与肾损害同时出现的,常伴有高血压及肾性贫血。治疗原则:病因治疗:停用过敏药物,清除感染因素。对症、支持治疗:对肾性贫血、高血压给予相应处理,抗感染治疗,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。 一：透析与肾移植:如若发生终末期肾衰李卉 主治医师 2018-11-26 16:54:48
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低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接刺激远侧肾小管功能。②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素马志国 副主任医师 2018-08-19 15:18:34
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