概述
急性脓胸病程在6周以上，脓液中的纤维素物沉积于脏、壁层胸膜，并逐渐机化增厚，形成坚厚的纤维板，使肺不能扩张，脓腔不能缩小，导致慢性脓胸的开成。随时间的推移，增厚机化的纤维板层因瘢痕组织收缩可导致胸廓脊柱畸形、纵隔移位及呼吸功能障碍。
病因
形成慢性脓胸的主要病因是：①急性脓胸治疗不及时或治疗不当，是慢性脓胸最主要的病因，如早期使用抗生素不当，脓胸引流不及时，或闭式引流的切口不在脓腔的最低点，引流管置入太深或引流管太细以至脓腔引流不畅。②胸腔毗邻处有慢性化脓性病变，如肝及膈下脓肿、肋骨化脓性骨髓炎、支气管胸膜瘘、食管胸膜瘘，原发感染病灶未得到彻底清除和引流，污染物和细菌不断进入胸腔。③胸腔内有异物存留，如碎骨片、弹片、滑入胸腔内的引流管等，可导致感染迁延不愈。④特异性感染如结核性脓胸、真菌性脓胸等。⑤其他原因如放线菌、阿米巴、耐药菌的感染等，均可使病程迁延。
发病机制
慢性脓胸的特征是胸膜增厚。大量纤维素沉积在胸膜表面，随着成纤维细胞和血管内皮细胞的侵入，纤维素层逐渐增厚、机化及钙化，厚达数厘米。脏层胸膜紧裹于肺，严重影响肺的呼吸运动。胸廓也因壁层胸膜增厚、纤维瘢痕组织的收缩而内陷，肋骨聚拢、肋间隙缩窄，脊柱侧弯，纵隔牵向患侧，膈肌固定，从而严重限制呼吸功能。长期肺萎缩可致支气管变形，排痰不畅，继发感染可以并发支气管扩张和肺纤维化，丧失再膨胀能力和气体交换能力，导致呼吸功能减退和缺氧。脓胸也可能侵犯邻近的肺组织，产生支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘。当大量脓液进入支气管内，患者可窒息死亡。长期的慢性感染，肝、脾、肾等脏器偶可发生淀粉样变，表现为肝脾肿大、肝肾功能衰竭...[详细]
临床表现
因长期感染和慢性消耗，常有发热、营养不良、乏力、气促、咳嗽或有腔痰等。体检可见患侧胸壁下陷、肋间隙变窄，呼吸运动受限，叩诊有实变，呼吸音减弱或消失，纵隔移位，脊柱侧弯及杵状指(趾)。
并发症
可并发胸壁下陷，肺萎缩或支气管胸膜瘘。
实验室检查
血常规：正细胞正色素性贫血，白细胞总数轻度偏高，低蛋白血症。中性粒细胞增高。晚期病人常因肝、肾脏的淀粉样变而有肝肾功能减退。 胸腔穿刺了解脓液的性质，并作各种菌的培养，以利选择正确的抗生素。高度疑有支气管胸膜瘘时，可在抽液后将1%亚甲蓝2ml注入脓腔，观察咳出的痰液，如痰液呈蓝色，即证明支气管胸膜瘘的存在。脓液应行抗酸菌涂片，结核菌及真菌培养，仔细寻找阿米巴滋养体。
其他辅助检查
胸部X线检查可见胸膜增厚、肋间隙变窄、纵隔移位、膈肌抬高。脓腔造影可显示脓腔的部位、大小及有无支气管-胸膜瘘。胸部CT及MRI检查有助于明确胸内有无其他病变存在。
诊断
依据病史、临床表现及影像学征象，慢性脓胸诊断并不困难，但重要的是根据临床资料分析与检查，须进一步明确形成慢性脓胸的原因和病理性质，以利彻底治疗。
治疗
慢性脓胸治疗原则是改善全身情况、增强愈合和抗病能力，消除致病因素及感染，闭合脓腔，尽量多保存和恢复肺功能。 1.全身治疗 应用有效抗生素控制感染，适当活动以改善心肺功能，必要时少量多次输血。 2.改善原有脓腔引流 对原有引流管的口径、位置、深浅做适当调整，以利脓液引流，控制感染，减轻中毒症状，使脓腔缩小，为下一步手术根治做好准备。 3.VATS 慢性脓胸可以形成一个厚厚的、机化的纤维外壳覆于脏胸膜上限制肺膨胀。一篇最近的报道记录了VATS对所谓复合脓胸例患者行引流或纤维板剥脱的经验。VATS使50例(83%)患者的感染得到彻底解决。但是，13例最终需要开胸纤维板...[详细]
预后
根据血细菌学检查结果和药敏试验结果，指导抗生素选择。处理得当预后良好。
预防
积极治疗原发病。
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