重症哮喘

症状

重症哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困难等，部分重症哮喘常呈现极度严重的呼气性呼吸困难、吸气浅、呼气时相延长且费力、强迫端坐呼吸、不能讲话、大汗淋漓、焦虑恐惧、表情痛苦。病情严重患者可出现意识障碍，甚至昏迷。并非所有征象都会出现：17-18％的患者可不出现呼吸困难。尽管没有研究咳嗽的出现率，但其为显著的前驱症状。

病因

主要病因有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。

检查

1、体格检查  有无 呼吸急促、心动过速、喘鸣、过度充气。辅助呼吸肌参与呼吸、奇脉、出汗、发绀及反应迟钝。30%患者出现辅助呼吸肌参与呼吸, 15–20%的患者出现奇脉, 12%患者出现出汗,不到 1%的患者出现紫绀，5%的患者可不出现喘鸣。这些表现构成了严重程度临床评估的基础。重症哮喘典型发作时，患者面色苍白、口唇发绀、明显三凹征、辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸锁乳突肌痉挛性收缩、胸廓饱满，甚至出现矛盾呼吸。双肺布满哮鸣音，有时不用听诊器也可闻及。但危重哮喘患者呼吸音或哮鸣音可明显降低甚至消失，表现为所谓“沉默肺”。可出现血压下降、HR>120次/分，有时出现奇脉，若出现神志改变、意识模糊、嗜睡、神志淡漠等，则为病情危重征象。 出汗、辅助呼吸肌参与呼吸、奇脉及不能完全成句讲话皆与实质性气道狭窄有关。脉率增加与哮喘恶化的严重程度之间关系紧密。

2、气道阻塞程度的检查  肺功能是评估哮喘发作严重程度的基础，进行诸如呼气峰流速 (PEF)或第1秒用力呼气容积(FEV1)及动脉血氧饱和度等肺功能检查,因为单纯体格检查可能并不能全面反映哮喘急性加重的严重程度,特别是低氧血症的程度。如果不是太延误治疗,则应在开始治疗前就进行基线PEF或FEV1检查。

3、动脉血气分析  哮喘持续状态患者均有中重度的低氧血症。

4、常规实验室检查  重症哮喘可出现电解质紊乱，但无特异性。应该检测血钾浓度，17％患者可出现低钾血症，尤其对于曾用糖皮质激素和利尿剂的患者，大剂量应用β受体激动剂治疗所致的低钾血症在重症哮喘患者较少见。  重症哮喘时中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多也常见，中性粒细胞增多提示可能存在阻塞性感染，也可能与β受体激动剂及糖皮质激素的临床应用更为密切。中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多与哮喘严重程度无关。 

5、痰液检查  哮喘患者痰液中可见大量嗜酸性粒细胞、脱落的上皮细胞、Creola小体、Charcot-Leyden晶体（嗜酸性粒细胞溶血磷脂）、Curschmann螺旋体（细支气管管型）。基本不需要微生物学检查，但如果有脓痰，则需要痰培养。若怀疑ABPA，则须查痰液中是否存在菌丝。

6、胸部X线检查  常见肺过度充气，也可见气胸、纵隔气肿、肺不张或肺炎等并发症表现。胸部X-R检查并不作为常规，急诊患者一旦怀疑有并发症应立即摄X线片，胸部X线检查对于哮喘持续状态患者来说十分重要。成人通常无需胸部X线检查,但是,如果怀疑出现并发症、需要住院或治疗无效,则应进行该检查,因为临床上可能很难诊断气胸。儿童也 无需常规进行胸部X线检查,除非提示出现肺实质性疾病。

7、心电图  心电图检查常表现为窦速、电轴右偏，偶见肺性P波。重症哮喘患者在使用大 剂量糖皮质激素和β－受体激动剂后，可出现房性或室性期前收缩，室上性心动过速，但可随哮喘病情的控制而缓解，无须特殊治疗。

诊断

重症哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛哮鸣音由变弱至消失，呼吸困难致说话断续，发绀，严重低氧血症伴CO2潴留所致的失代偿性酸中毒，引起精神症状和神志障碍、奇脉、低血压．动脉血气分析呈进行性低氧血症，PaO2<8kPa(60mmHg)、SaO2。

治疗

一、氧疗或氦氧混合气的应用       纠正缺氧为一重要措施，一般吸入氧浓度为34％～50％，使PaO2>8kPa(60mmHg)，SaO2>90%。常用鼻导管、鼻塞供氧，或Venturi面罩供氧。如有条什可应用面罩吸入氦氧混合气(He－02)，流量为12L／min，由于低密度氦气可减少气道涡流，气血阻力下降，减少呼吸功、氧耗量和CO2产生量；另氦气使CO2弥散较氮氧(N2—O2)混合气的CO2弥散快4—5倍，又使吸入气在肺内气体分布均匀，有助于改善通气与血流比例失调，缺O2得到纠正，CO2分压下降、pH上升。所以吸入He-O2混合气后，患者在1h内呼吸困难明显改善。

二、支气管舒张剂与激素的联合应用      危重哮喘患者的平喘药应联合使用。由于呼吸肌疲劳，无力使用定量吸入器(MDl)，故采用β2激动剂(2.5mg～5mg舒瑞坦、或叔丁喘宁2.5mg—lOmg)和胆碱能阻断药(溴化异丙托品lmg)溶液雾仅吸入，常以压缩氧气作动力，将雾化器由平喘液雾化后，经接口器或面罩，供患者吸入呼吸道。还可将雾化器或室量吸入储雾罐串连入呼吸机进气管道中，把支气管舒张药和糖皮质激素(二丙酸倍氯米松0.4mg～2.0mg／d、布地奈德溶液0.4mg～2．0mg／l)雾粒送入患者呼吸道。必要时可静脉注射舒喘灵，每次250μg或博利康尼，每次4μg／kg，4h后可重复注射。静脉推注负荷剂量氨茶碱(5mg／kg)，缓慢推注20一30min，已服用茶碱类药者应减半，继而静滴维持剂量0.5mg／kg·h-1，最好监测茶碱血浓度，有效血浓度为6μg～15μg／ml，—一般认为皮质类固醇在给药6h后才能起作用，静脉推注或静滴甲基泼尼松琥珀酸钠，每日30mg-40mg，3 天后逐减量。在应用β2激动剂和激素要注意低血钾症。

三、机械通气      以往认为，当患者呼吸极度微弱、昏迷、甚至到呼吸停止，才作气管插管或气管切开    机械通气。这就延误抢救时机，造成重要脏器损害，使疗效差，恢复慢，造成人力，物力和财力的浪费。近年来由于提高压力、流量传感器触发灵敏度，加上鼻、口鼻面罩及其固定帽的改进，使其死腔气变小，密闭性能大为改善，从而提高了机械通气的同步性能和依    从性。减少鼻面部皮肤压迫伤，从而为无创性面罩机械辅助通气治疗急性呼吸衰竭创造    有利条件。      重度哮喘患者经支气舒张剂、氧疗、激素和碱剂等积极治疗，病情未能控制，有低氧血症、或有CO2潴留倾向，即具鼻或口鼻面罩机械通气氧疗的指征。      经面罩机械通气操作迅速，简便，特别是手压简易呼吸器应用更方便，适合现场抢救。简易呼吸器空气入口处贴附阔胶布，减少空气入量，开大氧流量，可保障高浓度氧吸入，应注意避免呼吸囊压力过高，防肺气压伤发生。危重哮喘肺过度充气，肺压力一容积曲线处于高位平坦段，为避免血压下降、并发纵隔气肿和气胸发生，开始应随患者呼吸频率作小潮气量通气，手控挤放呼吸囊（附压力表和呼吸末正压装置)。待适应后，在吸气时逐渐用力挤压呼吸囊，呼气时，放松呼吸囊至胸廓不动或哮鸣音听不见，再次挤压呼吸囊。与此同时，静 var cpro_psid ="u2572954"; var cpro_pswidth =966; var cpro_psheight =120; 国家级继续医学教育项目  《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十三――危重哮喘的抢救    脉应月碱性药物以改善酸中毒，以利恢复β2肾上腺能受体对其激动剂的反应．用定量或雾化β2激动剂和胆碱能阻断剂喷入呼吸囊，以缓解支气管痉挛，直至患者缺O2，CO2潴留和酸中毒改善，气道压力下降，胸廓活动幅度增大，呼吸变慢而深，再调换呼吸机进行面罩机械通气，则更为安全．适当选用PEEP(3cmH20～5cmH2O)加压力支持通气(PSV)通气模式，且对抗PEEPi，减少吸气肌负荷，提高人机配合，扩张气道，降低气道阻力。PEEP<85％PEEpi时，并不增加甚至降低气道峰压和平台压。减少对循环的影响。  危重哮喘的气道炎症所致的难治性支气管痉挛，气道阻力高，，危及生命时，手控呼吸囊面罩通气可为气管插管机械通气提供安全性。在严重气道高反应，气道压力过高，人机配合不配的患者，为防止气压伤，可采用双相正压通气（Bi-PAP），在二个压力水平上，即允许不同功能残气位自主呼吸，具自主与控制通气同时并存，避免人机对抗，不仅能改善氧合，若增加高压与低压之压力差，可增加肺泡通气量，高压为25cmH2O～30cmH2O、低压<5cmH2O。亦可用镇静剂和肌肉松弛剂后机械通气。必要时可允许有一定的高碳酸血症，以免气压伤。目前提出的小潮气量和允许高碳酸血症通气策略，主要在严重肺充气过度，高气道压，这是一种过渡通气形式，应根据实际情况而定，切勿刻意追求PaCO2的高低，亦应考虑到高碳酸血症的副作用，尽早控制哮喘发作和缩短疗程。

预后

重症哮喘的病死率约占1％～2％。要进一步降低其死亡率，只有病者及其家属和医务人 员及早识别，合理应用支气管舒张剂和皮质激素，尽早进行非创伤性面罩机械通气氧疗；因突发性哮喘死于病人家庭或其他场所及输送的路途中，所以更要重视健全社区治疗和急救治疗服务网络，开展有效的现场抢救，才能挽救更多病人的生命。 

预防

哮喘病人要加强耐寒锻炼和体能锻炼，提高抗感染能力，在冬春季呼吸道疾病流行时期不要与病人接触，避免过敏原，防止受感染。要多次少量饮温热水，滑润气道。