糖尿病诊治中的风险

临床调查

糖尿病是：台州市中心医院中西医结合科张茂华

A.内分泌疾病

B.心血管疾病

C.炎症性疾病

E.三者都是

2008年2型糖尿病防治新策略“SELECT”

降糖六大要点，平稳(Smooth)、早期(Early)、长期(Long-term)、有效(Effective)、联合(Combination)、

降低总危险(Total Risk Reduction)简称“SELECT”高质量降糖六大要点，以求提高糖尿病防治效果

ADA糖尿病2008指南

冠心病筛查和治疗建议：08版把年龄由55岁调整为年龄大于40岁且伴有心血管危险因素（高血压、家族史、高脂血症、吸烟等）患者应采用ACEI、阿司匹林和他汀类药物减低心血管发生风险治疗（A）。

一个很明显的变化，除了ACEI外，阿司匹林和他汀类药物也能减低心血管发生风险。

ADA糖尿病2008指南

糖尿病肾病：08版并没有推荐在糖尿病诊断时和妊娠期间应检测有无微量白蛋白尿（E）。

没有推荐非双氢吡啶钙通道阻滞剂用来降低糖尿病患者（包括妊娠期间）的白蛋白尿

ADA糖尿病2008指南

糖尿病视网膜病变：08版认为阿司匹林并没有增加视网膜病变出血，因此也不是糖尿病视网膜病变患者使用的禁忌症。

糖尿病神经病变：此次指南并没推荐应每隔3～6个月检查双足感觉，如果出现异常，应该给予病足所需的特殊靴鞋、安排足病医生和预防专家会诊（B）。针对糖尿病足并没有太多的变化

糖尿病诊治

避免误导:一味药一贴方低成本低风险

无合并症

无医源性损害

糖尿病及其并发症发病机制不明确

临床治疗结果显示单一靶点治疗不能

完全阻止糖尿病并发症的发生和发展

夜间急危重症抢救

征集志愿者

糖尿病分型与并发症

1型糖尿病

2型糖尿病

特异性糖尿病

妊娠糖尿病

1999年世界卫生组织

糖尿病酮症酸中毒（DKA）

高渗性非酮症糖尿病昏迷

乳酸性酸中毒

ICD-10 E87.205

相关术语

酸中毒

乳酸性酸中毒

组织缺氧

电解质紊乱

严重脱水

血浆渗透压升高

水钠潴留不耐受

周围循环衰竭

肾功能障碍

中枢神经功能障碍

原有疾病

相关术语

感染

皮肤感染

尿路感染

结核病

尿路感染

症状性菌尿

膀胱炎

急性肾盂肾炎

肾乳头坏死

糖尿病监测与治疗技术

血糖测定

血酮体和尿酮体

血气分析

*阴离子间隙计算

*血浆渗透压计算

血浆乳酸测定

尿常规

胰岛素敏感性的评估

小剂量胰岛素疗法

深静脉留置

中心静脉压测定

导尿术

氧疗与机械通气

血液或腹膜透析

*联合用药评估

对血糖的影响

糖尿病的诊治

减少医疗风险

尊重科学

尊重病人

尊重现实

(2003-2008,≥16,~12,≤2)

依从性，点与面，工作链，信用度

糖尿病酮症酸中毒诱因

1型糖尿病病人多由于各种原因停止胰岛素的治疗

2型糖尿病病人多由于感染：最多见，有败血症、肺炎、皮肤化脓性感染、急性胃肠炎等

各种应激，如患心肌梗死、外伤、手术，甚至严重的精神创伤

各种原因引起的呕吐、腹泻、大汗等导致严重脱水

饮食失调：饮食过量或不足，或摄入大量甜食、酗酒等

有肝、肾功能不全，服用较大剂量的苯乙双胍也可诱发本症

糖尿病酮症酸中毒

酸中毒：当代谢紊乱加重时，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏细胞线粒体经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三者统称为酮体，当酮体生成剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮体症，尿酮体排出增多为酮尿临床上统称为酮症。

乙酰乙酸和β-羟丁酸是较强的有机酸，大量消耗体内碱储备

若代谢进一步加剧，血酮体继续升高，超过身体的处理能力，便发生代谢性酸中毒

糖尿病酮症酸中毒脱水

升高的血糖，加重渗透性利尿

大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分

由于蛋白质、脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失

厌食、恶心、呕吐等胃肠症状，水分入量减少，体液丢失

电解质紊乱渗透性利尿时，使钠、钾、氯、磷酸根等离子丢失；酸中毒时钾离子常从细胞内转移至细胞外，故测血钾可正常；

当大量补液时可被稀释、并随葡萄糖转移到细胞内，血钾可迅速下降——心律失常

糖尿病酮症酸中毒

组织缺氧：

酸中毒时低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧解离曲线右移，以利于向组织供氧（直接作用）

另一方面，2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）合成减少，血红蛋白和氧的亲和力增加，血氧解离曲线左移，（间接作用)通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久

糖尿病酮症酸中毒

周围循环衰竭

肾功能障碍

酸中毒引起的微循环障碍，加之有严重脱水、血容量减少可导致低血容量休克

肾灌注量的减少引起少尿或无尿，严重者可发生肾衰竭

中枢神经功能障碍

当严重脱水、低血容量休克、血渗透压升高，脑细胞缺氧等综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现意识障碍，嗜睡、昏迷，甚至可发生脑水肿

糖尿病酮症酸中毒

1）尿糖尿酮体：尿糖多为（++）-（+++）；酮体多为阳性或强阳性

2）血糖：一般在300-500mg/dl，如大于500mg/dl则说明有肾功能不全

3）血电解质及尿素氮（BUN）总体钾、钠、氯均减少；BUN多升高，因血容量下降，肾灌注不足，蛋白分解增加所致

BUN持续不降者，预后不佳

4）血酸碱度：血二氧化碳结合力（CO2CP）及pH值下降

剩余碱水平下降，阴离子间隙明显升高（正常12-16mmol/L）

5）其他：血常规、尿常规、胸片、心电图、血气分析等

糖尿病酮症酸中毒CO2CP（mmol/L）CO2CP（vol/dl）pH

轻度酸中毒＜20＜44＜7.35中度酸中毒＜15＜33＜7.20重度酸中毒＜10＜22＜7.05

糖尿病酮症补液

只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能发挥

单纯注射胰岛素而无足够的液体，可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注更显不足

估计一般较重病人约失水3-6升，原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2，以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能

钠、钾、氯、钙、磷等均有丢失

糖尿病酮症补液

一般先给等渗的生理盐水（一般不用低渗液，因为输入的低渗液将进入细胞内，而不能补充血管内和细胞外液）

补充液量和速度须视失水程度，病人的血压、尿量、神志及病人心血管功能状态而定

例：入院初2小时内可快速静滴1000ml-2000ml，从第2至第6小时约输入1000-2000ml

第一个24小时输液总量约4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml

糖尿病酮症酸中毒

小剂量胰岛素疗法

每小时静脉点滴胰岛素1-12u（平均约5-6u）或每公斤体重每小时给0.05u-0.1u胰岛素。

在此浓度时，体内脂肪、蛋白分解及生成酮体的作用可受到最大的抑制，且具有相当强的降血糖作用。

等血糖下降到250mg/dl时，可给5%葡萄糖盐水。

按葡萄糖2-4克加胰岛素1u，以后每4小时测血糖1次，根据血糖高低来调节胰岛素剂量。

不能进食者每日葡萄糖的输入量不宜少于150克，补充葡萄糖可促进细胞合成代谢，有利于纠正酮症。但治疗时要严防血糖下降太快、太低，以防低血糖和脑水肿

小剂量胰岛素疗法

可使血浆胰岛素稳定在100-200mU/ml，可以完全抑制肝糖的产生（需胰岛素10mU/ml）和抑制脂肪分解（需胰岛素30mU/ml）有相当强的降血糖和抑制酮体生成的效果；但不足以最大限度的抑制钾的转移优点是：不易发生低血糖、低血钾和脑水肿，疗效可靠，降低了死亡率纠正酸中毒

糖尿病酮症酸中毒

可使心肌收缩力减弱减少搏出量；扩张周围血管使血压下降；抑制呼吸中枢和中枢神经系统

及时纠正酸中毒：pH小于7.1，可给5%碳酸氢钠100-200ml（2-4ml/kg体重），静脉滴注

输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降

*不宜使用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒

酸中毒基础是酮体生成过多，非[HCO3-]损失过多；

采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生[HCO3-]，使酸中毒可自行纠正

pH大于7.2时不宜再补碱

盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒，脑脊液pH成矛盾性偏酸，加重组织缺氧，加重低血钾，加重高钠血症和高渗症候群

学会应急与分层

纠正电解质紊乱

钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现，故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾

酮症酸中毒时，从尿液中丢失钾，在检查血钾时，可低、正常，甚至偏高

由于酸中毒时钾从细胞内转移到细胞外所致

约每降低0.1pH值，血钾将上升0.6mmol/L；

当补液后酸中毒减轻，钾和糖等进入细胞内，尿量增加，血钾可迅速降低

当血钾低或正常且有尿者，可立即补钾

血钾高或无尿者，应在补液后有尿时开始补钾

*评估有无血液渗析指征

糖尿病酮症酸中毒

去除诱因：

如使用抗生素控制感染

早期轻症

脱水不重，酸中毒较轻，无循环衰竭，无尿少、尿闭，神智清醒者，可鼓励多喝水，并给予小量胰岛素皮下注射即可

高渗非酮症糖尿病昏迷

因于胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，引起渗透性利尿，使水和电解质大量丢失。

由于多有不同程度的肾功能损害和没能及时补充水分，使高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最后导致发病

有严重的高血糖、脱水、高血钠、血浆渗透压升高，但无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷

高渗非酮症糖尿病昏迷

诱因1）应激：常见于感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗塞、急性胰腺炎、消化道出血、中暑等2）摄水不足：多见于口渴中枢敏感性下降的老年病人，卧床病人，昏迷病人3）失水过多：严重的呕吐、腹泻等4）高糖的摄入：糖尿病病人在没诊断之前服用大量高糖饮料或给予输入大量葡萄糖，以及用含糖溶液的血液透析或腹膜透析等5）药物：如加用糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂或速尿、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔等，可使机体对胰岛素产生抵抗，使血糖升高、脱水加重

高渗非酮症糖尿病昏迷

病史：患者约有2/3在60岁以上；多为2型糖尿病轻症患者，一般无酮症史，仅用饮食控制或口服降糖药物治疗，但血糖多控制不佳；也见于尚未确诊为糖尿病者。常合并有心脏病、肾脏病变、脑动脉硬化等。

起病常缓慢，患者在发病数日-数周，常有糖尿病症状逐渐加重，表现为多饮、多尿、乏力等症状加重。

高渗非酮症糖尿病昏迷

脱水及周围循环衰竭：患者因严重脱水，可见皮肤干燥和弹性减退，眼球凹陷；患者有周围循环衰竭时，脉快而弱，颈静脉卧位时充盈不全，就诊时常处于休克状态。

伴发疾病的症状和体征：患者可有原有疾病（如高血压、冠心病、肾脏病等）、诱发疾病（如肺炎、泌尿系感染等）以及并发症（脑水肿、血管栓塞等）的症状和体征。

高渗非酮症糖尿病昏迷

血糖：多高于33.3mmol/L（600mg/dl），可达111.1mmol/L（2000mg/dl）。如低于20mmol/L（360mg/dl）可以排除本病。

血钠、血钾。血钠常升高，多大于145.0mmol/L，血钾多正常或降低，少数可升高。但不论血浆的水平如何，总体钠和钾都是丢失的。此外还常有钙、镁及磷的丢失。

高渗非酮症糖尿病昏迷

血尿素氮（BUN）与肌酐（Cr）：常显著升高，反映有严重的脱水和肾功能不全

BUN可达21-36mmol/L（60-100mg/dl），Cr可达123-660mmol/L（1.4-7.5mg/dl），BUN/Cr可达30/1，正常多在10-20/1。

酸碱平衡：约半数患者有轻度或中度代谢性酸中毒。表现为阴离子间隙扩大，血清碳酸氢离子水平及pH下降，pH多高于7.3尿糖、尿酮体：尿糖多强阳性；酮体多为阴性或弱阳性

高渗非酮症糖尿病昏迷

迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。补液的量应接近失水的量，估计可达相当于其体重的12%-15%，并可略高于失液总量的估计值，因为在治疗中，还有大量液体自肾脏、呼吸道及皮肤丢失。补液总量多在6-10升。一般头2小时可进入等渗盐水1-2升，头4小时可补入失水量的1/3，12小时内补入失水量的1/2加上尿量，其余的在以后24小时内补足。因为输液量大，一般常需几条静脉通道同时进行，如有可能可口服或用胃管进行胃肠道补液。在输液过程中要监测患者的尿量、心率等，以防止输液过量引起心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症。必要时可测中心静脉压来指导补液。

高渗非酮症糖尿病昏迷

过去认为在高渗状态下应先补低渗盐水（0.45%NaCl），这样可迅速补充液体而不至于输入过多的钠。但临床实践表明，低渗液虽能迅速降低渗透压，但没能减少死亡。有的因输入低渗液引起溶血，或因渗透压下降过快引起继发脑水肿而死亡。现在认为最好先用等渗液，使细胞外渗压缓慢下降，液体缓慢进入细胞；对血容量不足而休克者，更有利于恢复血容量和提高血压。若血容量恢复，血压升至正常，而渗透压不降，特别是伴有高血钠时，再改用低渗液。如开始血压正常，而血钠高则可开始即用低渗溶液。

高渗非酮症糖尿病昏迷

关于胰岛素剂量和用法：一般用小剂量普通胰岛素静脉滴注，每小时4-6u。糖尿病非酮症高渗综合征患者对胰岛素敏感，如用大剂量胰岛素，可使血糖迅速下降，造成血压更低，尿更少，反使病情加重。

补钾：由于组织缺钾，补液时引起的葡萄糖向细胞内转移或血液稀释，常导致血钾迅速下降，应早补钾。如果血清钾低或正常偏低，但有尿，应开立即始用氯化钾10-20mmol/L/h。并反复监测血钾和心电图。

高渗非酮症糖尿病昏迷

去除诱因：如有感染可采用足量抗生素

导尿：应鼓励患者主动排尿，如4小时不排尿，

应放导尿管

吸氧

肝素的使用：对于有血栓栓塞性并发症可能的老年病人，如无使用肝素的禁忌症，有人主张给肝素5000u，皮下注射，每8小时1次

应警惕弥漫性血管内凝血的发生

糖尿病非酮症高渗综合征预后不佳，死亡率较高，与病人的年龄、原有的疾病有关，但更重要的是取决于及时的诊断、正确的处理和对感染等合并症的控制

高渗非酮症糖尿病昏迷

血浆渗透压：血浆渗透压可直接测定也可根据血糖、血浆电解质水平进行计算

计算公式如下：血浆渗透压（mmol/L）=2（[Na+]+[K+]+血糖/18+BUN/2.8血浆有效渗透压（mmol/L）=2（[Na+]+[K+]+血糖/18*糖尿病非酮症高渗综合征血浆有效渗透压

高于320mmol/L

高渗非酮症糖尿病昏迷

各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。糖尿病患者易发生乳酸性酸中毒是因为（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。（2）糖尿病急性并发症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时，可造成乳酸堆积。诱发乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可与酮症酸中毒同时存在。

高渗非酮症糖尿病昏迷

糖尿病患者合并的心、肝、肾脏疾病使组织器官灌注不良，低氧血症；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，进而导致乳酸性酸中毒

糖尿病乳酸性酸中毒

一．诱因：1）糖尿病控制不佳。2）糖尿病其他急性并发症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征时可成为糖尿病乳酸性酸中毒的诱因。3）其他重要脏器的疾病：如脑血管意外、心肌梗塞等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。4）大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合并有心肝肾疾病，还服用大量降糖灵时，有诱发乳酸性酸中毒的可能。5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中

糖尿病乳酸性酸中毒

临床表现：糖尿病乳酸性酸中毒发病急，但症状与体征无特异性。轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大，但无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。

糖尿病乳酸性酸中毒

实验室检查：多数患者血糖升高，但常在13.9mmol/L（250mg/dl）以下；血酮体和尿酮体正常，偶有升高；血乳酸升高，常超过5mmol/L，血乳酸/丙酮酸比值大于30（丙酮酸正常值为0.045-0.145mmol/L）；血二氧化碳结合力下降，（可在10mmol/L以下）、pH值明显降低；血渗透压正常，阴离子间隙扩大（超过18mmol/L）。本病可伴有酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗综合征，使诊断更加复杂。

糖尿病乳酸性酸中毒

病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒者，应高度怀疑本病。2）有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。3）实验室检查：血乳酸增高；血pH值降低，血糖常增高；血酮体正常；血渗透压正常。

糖尿病乳酸性酸中毒

乳酸性酸中毒现尚缺乏有效的治疗，一旦发生死亡率极高，应积极预防诱发因素，合理使用双胍类药物，早期发现，积极进行治疗胰岛素治疗：本病是因胰岛素绝对或相对不足引起，需要用胰岛素治疗，即使是非糖尿病患者，也有人主张胰岛素与葡萄糖合用，以减少糖类的无氧酵解，有利于血乳酸清除，糖与胰岛素比例根据血糖水平而定

糖尿病乳酸性酸中毒

迅速纠正酸中毒当pH小于7.2、HCO3-小于10.05mmol/L时，患者肺脏能维持有效的通气量，而排出二氧化碳，肾脏有能力避免钠水潴留，就应及时补充5%碳酸氢钠100-200ml（5-10g），用生理盐水稀释为1.25%的浓度。严重者血pH小于7.0，HCO3-小于5mmol/L，可重复使用，直到血pH大于7.2，再停止补碱

24小时内可用碳酸氢钠4.0-170g。但补碱也不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒

糖尿病乳酸性酸中毒

迅速纠正脱水，治疗休克补液扩容可改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸，补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况，心肺功能等情况来定。

给氧：必要时作气管切开或用人工呼吸机补钾：根据酸中毒情况、血糖、血钾高低，酌情补钾监测血乳酸，当血乳酸大于13.35mmol/L时，病死率几乎达100%

糖尿病乳酸性酸中毒

如果患者对钠水潴留不能耐受，尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。

对症治疗，去除诱因：如控制感染，停止使用引起乳酸酸中毒的药物等

糖尿病乳酸性酸中毒

神经精神症状：患者常有不同程度的神经精神症状和体征，患者意识模糊，1/3患者处于昏迷状态。易误诊为脑血管意外。患者有效渗透压超过320mmol/L时，即可出现淡漠、嗜睡等

超过350mmol/L时，可有神志模糊或昏迷。除昏迷外，患者还可有癫痫大发作、一过性偏瘫、失语半身感觉丧失等