一文教你如何诊断“分布性休克”

导语

什么是分布性休克？临床医生应该如何诊断？一文全交代清楚了～

介绍

分布性休克，也称为血管舒张性休克，是导致组织灌注不足的四大类疾病之一。系统性血管舒张导致流向大脑，心脏和肾脏的血液减少，从而损害了重要器官。分布性休克还导致液体从毛细血管泄漏到周围组织中，进一步使临床情况复杂化。由于这种疾病的复杂性，导致分布性休克的原因和治疗方法多种多样。

病因学

急诊部门最常见的分布性休克原因是脓毒性和过敏反应。如果有外伤，神经源性休克也应有所区别。分布性休克的其他较不常见原因包括肾上腺功能不全和毛细血管渗漏综合征。应始终考虑药物过量或毒性，尤其是有效的血管扩张药，例如钙通道阻滞剂和肼苯哒嗪。

由于脓毒性导致的分布性休克是由于对感染的免疫反应失调所致，导致全身性细胞因子释放以及由此产生的血管舒张和毛细血管渗漏。这些炎性细胞因子还可引起某些心脏功能障碍，称为脓毒性心肌病，可导致休克状态。

常见原因是由于非传染性原因（例如胰腺炎和烧伤）引起的全身性炎症反应综合征。

在过敏性反应中，患者通常有既往暴露于抗原的病史，尽管这不是必需的，但会导致对该抗原形成IgE。然后，这些IgE分子附着在组织中的肥大细胞表面和血液中的嗜碱性粒细胞上。因此，暴露于相同抗原会导致IgE介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，从而导致全身血管舒张和毛细血管渗漏。

分布性休克应考虑毒性休克综合征。该疾病是由金黄色葡萄球菌和A组链球菌外毒素刺激的，这些毒素刺激全身细胞因子的释放，从而引起血管舒张和毛细血管渗漏。从历史上看，这与使用阴道和鼻塞有关。

典型地，神经源性休克发生在涉及子宫颈脊髓的创伤中。交感神经系统受损，导致输给血管和心脏的肾上腺素减少，导致血管舒张，导致低血压和反常性心动过缓。

肾上腺机能不全引起的分布性休克是由于皮质醇缺乏继发于小动脉的α-1受体表达降低所致，从而导致血管舒张。这在突然停止使用慢性类固醇的患者中可见。

毛细血管渗漏综合征虽然很少见，但对于水肿性分布性休克患者应考虑。它是由于血液白蛋白低而发生的。渗透压降低导致血液从血液流到间质中。

流行病学

脓毒性性休克是急诊科中最常见的分布性休克原因。现在，每年因严重脓毒症住院的患者人数接近一百万，死亡率扩大了50％。至关重要的是要注意，近50％表现出一定程度的终末器官损害的脓毒症患者会出现隐性休克，这意味着尽管血压正常，但组织灌注不足。过敏反应，可能是分布性休克的第二主要病因，可以在任何年龄发生，而不论先前的病史。坚果过敏和哮喘病史已被确定为过敏反应患者死亡率的独立预测因素，在监测这一部分患者时应格外小心。

病理生理学

在大多数情况下，炎症介质在分布性休克的发展中起主要作用。脓毒性和中毒性休克综合征中释放的炎性细胞因子引起全身性血管舒张和毛细血管渗漏，以及心肌病。组胺在过敏反应中的全身释放导致相似的作用。

血管中儿茶酚胺和肾上腺素能受体之间的相互作用对于其他原因引起的分布性休克至关重要。去甲肾上腺素和肾上腺素均刺激小动脉上的α-1受体，引起血管收缩并调节血压。在神经源性休克的情况下，交感神经系统受损，导致儿茶酚胺向这些受体的递送减少。皮质醇是小动脉表面α-1受体表达的关键调节剂，但在肾上腺功能不全的患者中会受到损害。

实际上，导致血管扩张和休克的因素是多峰的和复杂的。这需要仔细的病史和体格检查以阐明根本原因，并采用多系统方法进行治疗。

病史与体征

如有可能，应直接从患者那里获得详细的指导病史。通常这是不可能的，应该从紧急事件处理服务部门，其家人或该煽动事件的其他证人那里收集信息。应该注意感染的症状，如呼吸急促，咳嗽，发烧，发冷，恶心，呕吐，腹痛和排尿困难，以及免疫功能低下和近期住院，因为这些信息可能表明脓毒性。此外，尽可能确定已知的过敏和过敏史。

暴露于已知的过敏原可以帮助确定患者出现症状的原因。复查患者的药物，尤其是类固醇和抗高血压药以及非法药物的使用，以确定过量或中毒是否可能有助于临床表现。

虽然体格检查无法确定休克的来源，但一些发现可能提示潜在的病因。温暖的四肢可以指出血管扩张是休克的原因。应当进行仔细的皮肤检查，以确定皮肤感染的来源，例如蜂窝组织炎，溃疡或脓肿。荨麻疹强烈提示过敏反应。

低血压，无感染迹象且对常规复苏方法有抵抗力的患者，应始终考虑肾上腺功能不全。

查体

精神状态改变；



心动过速和呼吸急促；



低血压；



肢体发热，早期休克时有搏动；



低体温或高热；



尿量减少；



低氧饱和度。

评价

在急诊就诊的未分化患者中，确切病因常常不清楚。与往常一样，评估应从初步调查开始，评估气道，呼吸和循环以及建立足够的静脉（IV）通路和血液动力学监测。患者应充分暴露，并进行快速的头到脚检查。尽管许多此类患者需要明确的气道管理，但应努力在插管前优化血液动力学，以免引起心脏骤停。



应迅速获得心电图，以识别可模仿分布性休克临床表现的心律不齐或局部缺血。获取便携式的胸部X线照片以识别肺炎，肺水肿或气胸。利用RUSH（休克快速超声）检查的床旁超声可以快速评估整体心功能和体液状态，并有助于识别心包填塞，肺水肿，气胸或隐匿性腹腔内出血。收集各种实验室信息，包括乳酸菌，血液和尿液培养物，血气以及育龄女性的妊娠试验。

治疗/管理

不论休克的类型如何，大多数患者将耐受250-500mL的初始液体推注并从中受益。患有分布性休克的患者更有可能需要升压药支持。最终目标是利用液体复苏和升压药获得足够的组织灌注。这可以通过将平均动脉压设定为65mmHg以上来实现，这是心脏和肾脏的近似临界灌注压。组织灌注的充足性可以通过多种方式进行监测，包括体格检查，Scv02大于或等于70％以及实验室参数，包括乳酸和碱基缺乏症。升压器的选择将取决于可疑的分布性休克病因。

在脓毒性休克中，最初选择的降压药是去甲肾上腺素（2mcg/min至20mcg/min），因为它同时提供α-1和β-1刺激，这将增加周围血管收缩而不会显着损害心输出量。加压素（0.03U/min至0.04U/min）是二线药物，主要通过与V1受体结合而充当血管收缩药。还应注意进行积极的液体复苏（根据尚存的脓毒症运动，在最初3小时内为30mL/kg），早期给予抗生素和病因控制。

对于过敏性休克，肾上腺素是首选加压剂，因为它提供类似于去甲肾上腺素的α-1和β-1刺激，但也提供β-2刺激，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞的支气管扩张和稳定作用。对于使用β受体阻滞剂的患者，辅助干预措施将包括H1和H2抗组胺药，类固醇，沙丁胺醇，体液和可能的胰高血糖素。

对体液和血管升压药均无反应的休克可能表明肾上腺功能不全。在这种情况下，可将类固醇用于增加α-1受体的小动脉表达。氢化可的松100毫克是典型的治疗方法。

如果无法立即使用升压药，并且患者的灌注压极低（尤其是MAP低于50mmHg，即对大脑的临界灌注压），则可以使用推压升压药。肾上腺素和去氧肾上腺素是为此目的选择的常见试剂。

复苏后不久应考虑饮食。一些患者可能需要管饲，而其他患者可能需要肠胃外喂养。

鉴别诊断

过敏反应；



一氧化碳中毒；



药物不良反应；



神经源性休克；



中毒性休克综合征；



氰化物中毒；



心源性休克；



失血性休克。

预后

分布性休克的死亡率因病因而异，范围在20-80％之间。早期识别是提高生存率的关键。较高的死亡率与以下因素有关：

积极的血液培养；



高龄；



重复进行实验室检查时血清乳酸升高或无法清除；



乳酸；



铜绿假单胞菌引起的感染；



饮酒；



免疫受损状态；



活动前功能状态不佳。


----In:StatPearls[Internet].TreasureIsland(FL):StatPearlsPublishing;2020Jan.2020Jun30.