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余虓的发布

  • 近期在湖南省和江苏省腔镜学习班上,分别就少刚镜输尿管软镜碎石做的学术报告及手术演示。其中在江苏省苏州大学一附院的手术演示中,与清华长庚医院的李建兴教授同台献技,展示了经皮肾镜碎石术和输尿管软镜碎石术的不同适应症和手术技巧,获得了省外同道的高度好评!

    2016-01-11

  • 在近期科室举办的2015年泌尿外科腔镜学习班上,用3D腹腔镜主刀完成了一例近80岁高龄病人的膀胱癌根治术,双侧淋巴结清扫加膀胱切除仅用2个多小时就完成了,与同时进行的机器人膀胱癌根治术用时相当,获得了省内外300余位主任、专家的好评!充分体现了3D成像技术在复杂性、高难度手术中优势!具有精细、解剖清楚、空间分辨率更高的特点,目前较机器人有为广泛的推广价值!

    2016-01-11

  • 膀胱癌肿瘤微环境研究 提及膀胱癌,可能很多朋友第一反应会认为此病是少见病,更会认为该病不如肺癌、胃癌、肝癌等恶性肿瘤恶性程度高。然而,事实上,膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,且近几年呈不断上升趋势。由于膀胱癌缺少特异性的早期筛查指标,一般都是患者出现肉眼血尿才得以诊断,所以膀胱癌的早期发现、早期诊断概率较低。 实体瘤(solid tumor)内部由许多种不同类型的细胞构成。这些细胞会分泌一些可溶性的因子,其引起的复杂信号能够促进肿瘤的微环境形成。这些信号其中的一个效应是肿瘤炎性反应(Tumor promoting inflammation,TPI)。TPI能够调节肿瘤内部浸润的淋巴细胞,比如巨噬细胞的表型。除此之外,肿瘤细胞本身的多样性也使得肿瘤变得更加复杂。然而,肿瘤细胞多样性的研究目前仍不清楚。 膀胱癌是一类具有明显淋巴细胞浸润的实体瘤,在最近的发表在《PNAS》的一篇文章中,来自美国斯坦福大学的Irving L. Weissman课题组报道了CD14+的肿瘤细胞对膀胱癌发生的促进作用。 由于之前作者们发现膀胱癌细胞中有一亚群高表达KRT14分子,然后他们继续对这一群细胞进行分析,结果发现这一类细胞同样高表达CD14分子(CD14也表达于巨噬细胞)。为了研究这类细胞在肿瘤发生过程中的作用,作者使用了一株来源于人膀胱癌的细胞系639V。作者首先发现在639V细胞系中CD14的表达量是从低到高连续存在的,说明并不存在两个明显的亚群,之后,作者通过流式分选的方法将细胞人为地分为CD14high与CD14low两个亚群。后续的检测结果显示,在CD14high的细胞中,KRT14的表达量普遍较低。此外,CD14high细胞在体外传代以及体内肿瘤形成过程中CD14的表达量都在逐渐降低。之后,作者对此类细胞分泌的细胞因子进行了进一步分析。结果显示,CD14high的细胞同时高量表达多种炎症因子,如IL6, IL8, M-CSF,VEGF-A, FGF-2等。 为了研究CD14在体内的生理功能,作者从MB49细胞中分选了CD14high与CD14low的细胞亚群,体外的检测显示:CD14highMB49细胞分泌较高的炎性因子。之后,作者将两类细胞注入小鼠体内诱导肿瘤的形成。结果显示,CD14high肿瘤内部具有更高的淋巴细胞的浸润。之后,作者将CD14表达量为阴性的细胞导入小鼠体内,发现这部分细胞的生长速率明显低于对照组。这一结果说明CD14对于肿瘤的生长具有一定的作用。 之后,作者通过将CD14high的细胞培养上清对各类型的免疫细胞进行体外刺激,观察它们的迁移情况。结果显示,CD14high能够特异性引导巨噬细胞,单核细胞以及中性粒细胞的迁移,但抑制了骨髓树突状细胞的迁移。之后,作者通过T细胞激活的检测手段发现:受到CD14high的细胞培养上清刺激后的单核细胞激活T细胞的能力受到了抑制。这些实验说明CD14high的细胞通过分泌某些细胞因子抑制肿瘤微环境中的免疫反应。 综上,作者通过一系列实验证明了CD14high细胞通过分泌细胞因子的方式促进了肿瘤微环境的形成。

    2015-04-21

  • Cell:癌症免疫疗法和靶向疗法联合的前世今生 近日,刊登在国际杂志Cell上的一篇研究论文中,来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员通过研究表示,利用免于免疫系统攻击癌症的药物同基因组靶向疗法相结合或许可以更好地帮助治疗癌症患者。 靶向疗法:频繁但却反应短暂 在过去30年里研究者已经阐明了许多参与癌症发生的分子机制,而同时研究者也鉴别出了许多可以诱发癌症的遗传突变,而针对这些致癌的遗传缺陷的靶向药物被证明在很多患者的初期治疗中是有作用的,比如靶向作用BRAF基因突变的药物在几乎一半的黑色素瘤患者中都可以抑制肿瘤的发生;然而耐药性随之而来,因为肿瘤拥有多种基因组缺失,其就可以帮助肿瘤细胞在药物疗法后产生一种耐药性,BRAF抑制剂在临床试验中可以将患者的生存中值延长至7个月。 检查点封锁:较少但结果却较为强劲 研究者Allison提出了“免疫检查点封锁”一说,这是一种治疗免疫系统的方法,通过阻断T细胞上的特殊分子来间接地保护肿瘤细胞免于免疫反应;而一种名为易普利姆玛(Ipilimumab)的药物在抵御恶性黑色素瘤上相比其它靶向药物表现出了较低的免疫反应率,但长期跟踪调查结果显示,22%的治疗患者至少存活了4年,更重要的是那些幸存3年的患者甚至生活超过了10年。 免疫力是长期反应的关键 众所周知,免疫系统可以识别癌细胞的特性,并且发动T细胞来攻击肿瘤细胞的抗原,而检查点封锁正好可以移除这种攻击作用;研究者需要理解为何某些癌症患者对免疫疗法没有反应,但是对于其他患者而言反应却是非常明显的。 什么样的组合方式可以更有效地抗癌? 研究者Sharma指出,多种基因组靶向疗法的结合被证实可以有效抑制癌症,然而很多数据又显示,肿瘤基因组的多样性或许会打败许多组合疗法,而且随着不同药物对患者的施用也会增加更大的副作用。 靶向疗法或许可以扮演一种有效的癌症疫苗,其可以杀灭肿瘤细胞并且释放T细胞最喜爱的靶向抗原来对癌细胞实施打击。研究者的I期试验是将免疫检查点封锁药物同两种靶向疗法相结合,而后期研究者并没有足够的时间来确定个体的生存影响及机体反应的持久性。而在两项临床试验中,研究者将易普利姆玛同两种不同的BRAF抑制剂相结合来阐明联合疗法在治疗黑色素瘤中的作用,在其中一种疗法中肝脏的毒性导致试验终止,而另一种组合疗法随着试验的进行也表现出了较好的耐受性。 研究者表示,这就需要强调药物、剂量以及给药方案的差异,其需要被评估才可以进行不同联合疗法的开发,当前检查点阻断药物主要可以阻断两种“检查点”机制,而研究中发现的其它机制可以同刺激性分子一样来刺激机体产生免疫反应;这就为免疫疗法提供了新的靶点。面对多种可能的药物组合更有效的临床前研究或许可以帮助研究者做出正确合理的选择。 给予免疫疗法研究支持 由于大量的资金都投入到了癌症定向的基因组靶向疗法中去,因此研究者不得不暂时搁置免疫疗法的开发;研究者Sharma及其同事倡议,应当投入大量的资源用于进行免疫检查点的疗法研究以及开发具有治愈潜能的靶向免疫组合性疗法。 最后研究者总结道,当前阶段我们可以毫不牵强地说,增加对联合疗法的资助或许是未来开发有效治疗癌症的最佳选择,而研究者也将为了这一目的不断深入研究。

    2015-04-21