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张志恒的发布

  • 很多人以为,只有到老了的时候,才为我们的血管操心。殊不知,血管斑块变大,从30岁以后就加速了。 有些人的血管不免让人捏一把汗,就像家中的自来水管一样,用的时间长了,管道内壁就要结垢、生锈,逐渐导致管道受阻而无法供水。血液中的“水垢”是指胆固醇、甘油三酯等,它们在血管壁上越积越多,形成如同黄色小米粥样的斑块。 久而久之,使血管壁弹力下降,血液流动受阻,最终因缺血而引起心、脑血管疾病。 血管“天敌”黑名单 1、餐餐大鱼大肉,血管容易堵。 常在外面应酬,餐馆里的菜多用“高油、高盐、高糖”和“浓油赤酱”炮制出来,导致血管里的脂肪越来越多,容易将血管堵塞。 2、昼夜颠倒,打乱血管生物钟。 熬夜时,导致体内过多地分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,让血管收缩、血液流动缓慢、粘稠度增加。长期“黑白颠倒”的人,患心脏病的风险会比正常人增加一倍。 3、一天两包烟,血管易“中毒”。 “吸烟是导致血管发生故障的元凶之一,哪怕你身体再好,一天两包烟,也肯定会给血管留毒,让它一天天脆弱下去。”熬夜时吸烟,会使血液的黏稠度比正常时升高8倍以上。 4、运动少,血管垃圾多。 下肢血管也很重要,但常被大家忽视

    2016-03-29

  • 2014版AECOPD诊治专家共识 2015-01-21蔡柏蔷等丁香园呼吸时间 慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,至2020年将位居世界疾病经济负担的第 5 位,全球死亡原因的第 3 位。我国40 岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。 慢阻肺患者每年约发生 0.5-3.5 次的急性加重,慢阻肺急性加重(AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素,也是慢阻肺患者医疗费的主要支出部分,对患者的生活质量、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。 一、AECOPD 概述 AECOPD 是一种急性起病的过程,慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性),超出日常的变异,并且需要改变药物治疗。 二、AECOPD 的诱因 AECOPD 最常见诱因是呼吸道感染,其他诱因包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。 三、诊断、鉴别诊断和严重性评估 1. 临床表现: AECOPD 的主要症状是气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和 / 或黏度改变以及发热等。 患者出现运动耐力下降、发热和/或 X 线胸片影像学异常可能为慢阻肺症状加重的临床表现。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。 2. 诊断: 目前 AECOPD 的诊断完全依赖于临床表现。即患者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过日常变异范围。 AECOPD 是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特异疾病。 3. 鉴别诊断: 10%-30% 显著急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与 AECOPD 混淆的其他疾病。 药物治疗依从性差也可引起症状加重,与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料,可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与 AECOPD 区分开来。 4.AECOPD 的严重性评估: AECOPD 发生后应该与患者加重前的病程、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析及其他实验室检查指标进行比较,以判断 AECOPD 的严重程度(表 1)。 5. 实验室检查: (1)常规实验室检查: 血红细胞计数及红细胞压积有助于了解红细胞增多症或有无出血。血白细胞计数通常对了解肺部感染情况有一定帮助。部分患者肺部感染加重时白细胞计数可增高和/或出现中性粒细胞核左移。 (2)X 线胸片: 急性加重期的患者就诊时,首先应行 X 线胸片检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎。X 线胸片也有助于 AECOPD 与其他具有类似症状的疾病鉴别,如肺水肿和胸腔积液等。 (3)动脉血气分析: 在海平面呼吸室内空气条件下,PaO2<60mmhg,PaCO2>50mmHg,提示呼吸衰竭。如 PaO2 <50 mmHg,PaCO2>70mmHg,pH<7.30,提示病情危重,需严密监控病情发展或入住重症监护病房(ICU)治疗。 (4)肺功能测定: FEV1<1L 提示肺功能损害极为严重,急性加重期患者,常难以满意地进行肺功能检查。因为患者无法配合且检查结果不够准确,故急性加重期间不推荐行肺功能检查。 (5)心电图和超声心动图: 对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助。 (6)血液生化检查: 有助于确定引起 AECOPD 的其他因素,如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)、糖尿病危象或营养不良(低白蛋白)等,亦可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。 (7)痰培养及药物敏感试验等: 痰液物理性状为脓性或黏液性脓性时,则应在开始抗菌药物治疗前留取合格痰液行涂片及细菌培养。咽部共生的菌群可能干扰微生物学检测结果。 在肺功能为 GOLD Ⅲ 级和 GOLD Ⅳ级的慢阻肺患者中,铜绿假单胞菌为重要致病细菌。已经较长时间使用抗菌药物和反复全身应用糖皮质激素治疗的患者,注意真菌感染可能性,特别是近期内反复加重的 AECOPD 患者。 四、AECOPD 的住院治疗指证和分级治疗 AECOPD 的治疗目标为减轻急性加重的临床表现,预防再次急性加重的发生。根据 AECOPD 严重程度的不同和 / 或伴随疾病严重程度的不同,患者可以门诊治疗或住院治疗。 (一)普通病房住院治疗指证 (1)症状显著加剧,如突然出现的静息状况下呼吸困难;(2)重度慢阻肺;(3)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿);(4)有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常);(5)初始药物治疗急性加重失败;(6)高龄患者;(7)诊断不明确;(8)院外治疗无效或医疗条件差。 (二)入住 ICU 的指证 (1)严重呼吸困难且对初始治疗反

    2015-01-26

  • 起搏器植入术后应注意什么? 2014-09-24 张海澄 中国心律失常联盟 常有病人问:起搏器植入术后应该注意些什么呢? 起搏器植入术后,在半年以内植入起搏器侧的前臂不宜大幅度活动(一般活动没有问题),但可在小范围内活动以防止血栓的形成,尤其是老年患者。也不要总是抚摸起搏器的部位,曾有神经质的患者经常抚弄埋藏在胸前皮肤内的起搏器,使得起搏器成为转盘把电极导线旋转、脱位,引起起搏器功能障碍(称为旋弄综合征)。 起搏器植入术后,局部伤口一般会用小沙袋压迫4~6小时,24小时后医生会换药并观察伤口的情况。由于起搏器植入术的创伤比较小,因此一般术后疼痛并不明显,也有较少的患者需要使用镇痛药物,影响睡眠时也可临时应用安定类药物。一般来说术后即可下地活动,并不要求卧床休息。临时起搏器由于电极导线是漂浮在心腔内,需要左侧卧位,因为右侧卧位有可能因重力作用而使电极导线脱出,出现感知和/或起搏功能不良;而永久起搏器的电极导线的头端是固定在心肌上的,体位不会产生什么不良影响。 术后饮食也在手术后即刻恢复正常,不需要特殊限制饮食,但应以清淡易消化的食物为宜。 在欧美发达国家已经开展一日住院手术(Day Care Surgery),比如美国副总统切尼就是在植入起搏器后当日出院回家,休息一天后就上班并在白宫椭圆办公室召开了记者招待会。 由于起搏器的参数设置是采用干簧片开关,因此,应当避免磁铁靠近起搏器部位,例如收音机、磁化杯等。手机也不要放在埋藏起搏器那侧的胸前口袋中,打电话时也尽量用对侧手和耳朵收听,手机距离起搏器至少在15厘米以外。植入起搏器后,大部分理疗仪器的项目也要避免,如必须使用电刀、电凝,请使用双极方式,并把起搏器程控为双极感知、VOO或DOO模式,加强心电监测,并于术后尽快调整回原来的起搏方式。 出院以后应注意哪些问题呢?植入起搏器后一段时间,一般在一个月左右来门诊复查时,医生会给你一个卡片,相当于起搏器的身份证,应当妥善保存,最好复印一个备份、以防丢失。卡上会登记你植入的起搏器的型号、起搏器工作的保年限、植入起搏器医院和医生的姓名等信息。无论你走到那个城市,只要携带此卡,各个医院的起搏器随访医生都会明白你安装的起搏器的类型和主要信息,可通过遥测了解你起搏器的情况。在乘坐飞机时应携带此卡,因为你体内的起搏器在通过安检门的时候会报警,因此过安检时出示此卡片可避免安检人员用探头靠近你的起搏器,减少一些不必要的麻烦。 起搏器属于高度精密的仪器,每一平方厘米的电路上约有5000余个元器件,尽管出厂前已经严密测试,仍需定期检查其是否正常地运转、以及其工作方式是否符合您的个性化治疗需要。这是一项非常重要的工作,千万忽视不得。在起搏器植入时,医生会根据您的情况设置程控参数。而您个人的情况及病情可能会随时间推移而变化,因此需要定期去门诊随访,以程控调节您的起搏器,适应您的个性化需要。随访内容包括:体格检查、心电图、体外程控起搏器参数。必要时还需做动态心电图、超声心动图及胸片等检查。一般建议在出院后第一个月随访一次,第二个月至半年每2-3个月随访一次。半年后至起搏器预期寿命终止前半年可每半年至1年随访一次。以后缩短为每2-3个月一次,甚至每个月随访一次。发现电池接近耗竭时应及时住院更换。随访过程中发现问题应缩短随访间期。 阅读 484420 举报

    2014-12-30

  • 心脏支架手术那些事1:揭秘支架的发展史与手术全过程 2014-11-17 心血管科医生 心血管科医生 提示:点击标题下方蓝色“心血管科医生”,添加关注就可以收到健康靠谱的心血管疾病预防、诊断和治疗知识!您的关注是我们努力的动力。 前段时间有同道吐槽,急性心肌梗死患者相信谣文《可怕的心脏支架》,拒绝植入支架耽误治疗险丧命。才知此前微博盛行后转战微信谣文的危害竟之大之广。觉得实在有必要对于心脏支架手术进行一下科普。本文全面解读:冠心病患者为什么要放支架?支架是国外淘汰的手术吗(全面解读支架的历史)?支架是如何置入心脏血管? 一、冠心病为什么要放支架? 支架手术是针对冠心病的介入治疗手段,冠心病的治疗有三驾马车组成:药物治疗、介入支架手术和外科搭桥手术。什么是冠心病呢?冠心病主要是为心脏供血的血管也就是冠状动脉发生动脉粥样硬化形成狭窄。动脉硬化是大鱼大肉和垃圾食品吃多了,不运动不消耗,多余热量转化成胆固醇,胆固醇沉积到血管壁形成斑块造成血管狭窄,如同水中杂质变成水垢阻塞管道一样。血管狭窄超过50%,则可诊断为冠心病。狭窄超过70%,影响心肌供血引发心绞痛;斑块破裂形成血栓完全堵塞血管,心肌坏死就是心肌梗死,引发猝死!置入支架可以将已经狭窄或闭塞的血管撑开,恢复冠状动脉的血流,从而恢复心脏的供血。 图1 图解冠心病 二、支架手术是国外淘汰的技术吗?(支架的发展历史) 冠心病早期治疗没有别的方法只有药物治疗,药物治疗并不能去除血管的狭窄,效果并不理想。直到1969年,Favaloro完成了首例开胸外科搭桥手术,开创了冠心病外科手术治疗的先河。但是早期外科手术治疗需要心脏停跳,创伤大,围术期死亡风险较高,有一定局限性。世界心脏病专家们一直在探寻治疗冠心病的新方法。德国医生Grüentzig是一位具有非凡创新精神与顽强毅力的临床医生,早在1974~1977年就用球囊扩张下肢动脉的方法治疗下肢缺血,他灵光一闪:球囊扩张是不是也可以扩张冠状动脉治疗冠心病?他制作了扩张冠状动脉的专用球囊,也要说服他的导师和其他专家。遗憾的是他并没获得所期待的支持,被批评为痴心妄想。在美国心脏学会年会公布的动物实验结果也受到冷嘲热讽,不少人认为他疯了,但Grüentzig顶住了压力执着于他的理想,对于批评和嘲弄一笑置之。1977年,他选择了一例左前降支近端狭窄的冠心病患者,实施世界首例经皮冠状动脉球囊扩张(PTCA)(Lancet.1978;1:263-264)。他用冠状动脉专用球囊导管在左前降支狭窄部位扩张了2次,狭窄明显改善,病人反应良好。手术成功了!此后不久,Grüentzig成功完成了第2例,邀请全世界心脏病专家观摩手术,推动了介入治疗的普及和发展,开启冠心病治疗的新时代。 早期介入手术的主要问题术后急性闭塞高达3%,术后再狭窄率更高大约30%~50%,影响介入疗效。80年代,科学家们发明冠脉支架降低了术后急性闭塞发生率,减少了急诊搭桥和急性心肌梗死,再狭窄的发生率也降至20%~30%,是介入心脏病学第二个里程碑。但再狭窄仍是影响冠心病介入疗效的主要问题。21世纪科学家们发现在支架表面负载抗增殖药物可使再狭窄降至10%以下。2001年9月,欧洲心脏病学会年会公布第一项药物洗脱支架(DES)临床试验RAVEL结果的公布标志冠心病介入治疗翻入新篇章,雷帕霉素洗脱支架置入后6个月再狭窄率为0,荣登当年美国心脏协会十大研究进展榜首(N Engl J Med. 2002;346:1773-80)。2012年,新英格兰医学杂志将Grüentzig开创的冠心病介入治疗与药物洗脱支架的发明列为改变冠心病治疗进程的伟大技术,推动了心血管疾病死亡率的下降(N Engl J Med 2012;366:54-63)。2010年,美国共完成支架手术49万例次(Circulation.2014;129:e28-e292)。2013年,美国前总统小布什于在得克萨斯州达拉斯市一家医院在诊断为冠心病,成功接受心脏支架手术。 你还会认为支架是欧美淘汰的技术吗? 图2 冠心病治疗发展史上的伟大技术 三、支架是什么样子的? 临床上应用的支架绝大多数是由不生锈的金属材料制成,支架的壁非常薄约在90~120微米,金属支架小梁撑起血管,防止血管的狭窄再回缩回来。支架呈网状结构设计,避免把发出的分支堵塞。支架上还有肉眼看不到激光打出的微孔道,通过载体负载预防再狭窄的药物,置入血管后释放药物预防发生再狭窄。支架有直径2.25~4mm和长度8~36mm各种型号,以适应不同粗细的血管和不同长度的病变。 图3 支架实物 四、支架是如何置入心脏的血管? 支架手术严格的称为冠状动脉介入术,不应算作手术。只应算作微创的介入治疗,不需要开胸手术,只需要从手或大腿根,开一个小口。然后从外周的动脉送进导管至心脏血管

    2014-12-30

  • 各位朋友, 希望你们大力支持我的微医生。共同进步,共成长!

    2014-12-30