幽门螺杆菌的自述---消化病公益科普0500贴 原创 2015-12-25 消化病科普 消化病科普 大家好我叫幽门螺杆菌： 一开始人们认为胃内高酸的环境内是无法有细菌生存的，但实际上我们一直伴随着人类进化发展。我们最初在1983年就被澳大利亚科学家马歇尔和沃伦发现，当时科学家们还不是很确信我们的存在与胃病有多大关系，马歇尔还亲自喝下我们体验胃病的感觉。随着研究不断深入，我们与胃溃疡、慢性胃炎、胃癌的关系不断被证实，最终这两位澳大利亚科学家因为发现我们做出了巨大贡献，而获得了05年的诺贝尔医学奖。 我们无处不在 流行病学研究表明我们感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。在亚洲地区，中国内地、中国香港等我们的感染率高达60%-70%。 我们还具有很强的传染性。可通过手、不洁食物、不洁餐具、水源等途径传染， “经口”是我们主要的传播方式和途径，我们感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了我们其子女的感染机会比其它家庭高得多。 对感染我们的家庭调查提示，有我们感染者家庭中的“健康人”，我们抗体阳性率明显高于同年龄组无我们感染患者家庭的“健康人”。理论上人类一旦感染我们后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中，因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。 我们与胃病的关系 作为唯一能内在胃内生存的细菌，胃病的发生必然和我们有很大关系，比如我们和胃炎、胃溃疡的关系已经非常明确，世界卫生组织也已经把我们我们列为第一类致癌因子，并明确是胃癌的危险因素。 慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中我们检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。 感染我们会启动了一系列致病事件：导致萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生和最终胃癌的发生。其次我们的代谢产物 CagA、VacA（空泡毒素）可导致胃粘膜发生损伤、诱导炎症，从而导致慢性胃炎、胃溃疡等胃病，也增加了胃癌的风险。理论上根除我们可预防胃粘膜癌前变化（萎缩性胃炎、肠化生）的发生和进展。 但“胃病”也不全都是我们的错，我们可能只是始作俑者，特定的条件使得我们更容易兴风作浪（主要是遗传因素、生理状态、宿主的易感性和我们菌株的差异等），因此疾病只发生在部分人群。 我们很顽强 既然已经臭名昭著，人类也没少想办法消灭我们，但我们不像天花一样那么容易被消灭。理论上抗生素能杀灭我们，但伴随人类进化这么久，我们已变得顽强，与其他细菌一样我们可以突变、耐药，并将这些“生存技能”传给下一代细菌，因此我们不是那么久容易被全部歼灭的。而且实际治疗中不按要求完成疗程、不定时服药、减少药量等等，均可导致我们侥幸存活。 现在医疗水平已经足以让我们不能随意不兴风作浪，一次根治疗程中可能我们中99%的同伴被消灭。但是这剩下的1%往往是生命力顽强的，可能暂时不发病，但为今后复发埋下了种子。这里我们要声明，虽然我们是绝大多数胃病的始作俑者，但消灭我们胃病也达不到 100% 的治愈。我们感染率那么高，而受“胃病”困扰的人却远没那么多，这也说明了我们是主要因素但不是唯一因素。 如何预防我们 要完全根治我们很难，更重要的还要考虑如何预防被我们感染。常见的措施有：以如果有条件，家庭成员应同时检测和治疗；初次治疗时就选用疗效好的药物和方案，尽量彻底治疗；分餐消毒碗筷，尤其是治疗期间。另外我们还存在于人体口腔中，所以在治疗胃部幽门螺旋杆菌感染时应同时做好口腔卫生、漱口水治疗