帮你快速找医生

基本信息

  • 科室: 内分泌科 
  • 别名: diabetic ketoacidosis 糖尿病性酮酸中毒 糖尿病酮症酸中毒
  • 症状: 呼吸有烂苹果味
  • 发病部位: 暂无
  • 多发人群: 糖尿病患者
  • 相关疾病: 糖尿病 

概述

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病最常见的急性并发症之一,是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者,2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。本症主要是由于糖代谢紊乱,体内酮体产生过多,导致血中HCO3-浓度减少,失代偿时,则血液pH下降,引起酸中毒症。据国外统计,本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%,国内为14.6%。随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用,DKA的发病率已明显下降。

病因

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染 是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。
2.治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。[收起]
诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染 是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。
2.治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患...[详细]

发病机制

DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加(图2),导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。


DKA时,机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面:
1.高血糖 DKA患者的血糖多呈中等程度的升高,常为300~500mg/dl,除非发生肾功能不全,否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水、血液浓缩等因素。
高血糖对机体的影响包括:①影响细胞外液渗透区,一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg),细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动,细胞脱水,而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。②引起渗透性利尿,DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5~11.1mmol/(L·min)要高5~10倍,而近端小管回收糖的最大能力为16.7~27.8mmol/(L·min),多余的糖由肾脏排出的同时,带走水分和电解质,进一步导致水盐代谢紊乱。
2.酮症和(或)酸中毒
(1)酮体的组成和代谢:酮体是脂肪β氧化不完全的产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分(图3)。其中乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可从呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100倍,尿酮阳性。
由图3可知,脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA,既是酮体的前身物,又是酮体消除的必然途径,乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸,然后进入三羧酸循环而被利用的,如无充足的糖代谢产物草酰乙酸,酮体的消除即出现障碍。

(2)脂肪分解增加:DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解,糖利用障碍,机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素,胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)高酮血症:DKA病人脂肪分解增加,产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯,大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA,大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加,超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。
(4)酸血症和酮症酸中毒:酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸,血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L),同时大量有机酸从肾脏排出时,除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外,大部分与体内碱基结合成盐而排除,造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒,当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸),pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡,另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧,加重全身状态的恶化。
DKA时知觉程度的变化范围很大,不论其意识状态为半清醒或昏迷,当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时,有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma,DKAC)。当血HCO-3降5.0mmol/L以下时,则预后极为严重。
3.脱水 DKA时血糖明显升高,同时大量酸根产生,渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素,均可导致脱水的发生。脱水的原因有:①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加,大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足,特别是老年病人。脱水引起血容量不足,血压下降甚至循环衰竭等严重后果。
4.电解质紊乱 DKA时,由于渗透性利尿,摄入减少及呕吐,细胞内外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱,临床上所测血中电解质水平可高、可低,也可正常。DKA时血Na无固定改变,一般正常或减低,早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na,一般血糖每升高5.6mmol/L,血Na可下降2.7mmol/L,进而可因利尿和酮体排出而致血Na丢失增加,但如失水超过失Na时也可致血Na增高。血K多降低,尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K外移以致测血K值并不低,但其总体钾仍低,因为:①渗透性利尿引起大量K丢失;②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损,肾小管内Na-K交换增加;③呕吐和摄入量不足。因此,DKA病人只要肾功能无损害,治疗时均需补钾。
DKA时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低磷血症。近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加,磷在细胞内的有机结合会破坏,磷自细胞释放出来由尿排出,约11% DKA病人血磷低,缺磷可致红细胞2,3-二磷酸甘油减少,而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。
此外,还应注意DKA时,由于血脂水平增高,可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。
5.组织缺氧 DKA时带氧系统失常。高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多,增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)降低,使血氧解离曲线左移。两者均导致氧释放减少,造成组织缺氧。但[收起]
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(图1)和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加(图2),导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。


DKA时,机体发生的病...[详细]

临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:
症状和体征:
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和(或)休克 中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
4.意识障碍 意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现 各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。[收起]
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:
症状和体征:
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所...[详细]

并发症

酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。
1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿,多见于青少年,成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内,脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快,致血渗透压快速下降,水分进入脑细胞和脑间质所致;此外,如酸中毒纠正过快,氧离曲线左移,中枢神经缺氧,加重脑水肿发生,反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后,患者神志一度转清楚后,再度昏迷,并常伴喷射性呕吐,需予以警惕,一旦明确诊断应积极抢救,予以降颅压治疗。
2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进,降低了细胞外钾向细胞内转移的速度,减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正,四者都可降低血钾,只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下,就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L,测血钾1次,若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h),血钾监测的间隔时间应更短。
3.低血糖 DKA治疗时,血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正,此时,若持续给胰岛素,而不同时输注葡萄糖,将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次,连续测4次;然后每2h测1次,连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33~5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9~16.7mmol/L时,胰岛素输入速度减半,并开始补充5%或10%葡萄糖液体,以免发生低血糖。
4.高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒:①DKA时,Cl-的丢失小于钠的丢失,补充的生理盐水含有等量的Na和Cl-,可致相对性高氯血症;②DKA恢复时,Na和HCO3-向细胞内转移,而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期,酮体阴离子被代谢产生NaHCO3,导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中,若阴离子间隙逐步正常,随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。
5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 非常少见,但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时,由于体内明显的脱水和NaCl缺乏,机体胶体渗透压增高,随着水化治疗和电解质的补充,胶体渗透压进行性下降,以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低,PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义,不会引致临床症状和体征,胸部X线正常,仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体,升高左房压同时降低血浆胶体渗透压,上述改变可致肺水肿的形成,甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时,肺部啰音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性,对这些患者应降低液体输注速度,尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度,有助于预防ARDS的发生。
6.感染 也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。
7.此外还易因抗感染使用广谱抗生素后,造成某些真菌条件导致致病菌生长,而发生真菌感染。[收起]
酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。
1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿,多见于青少年,成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内,脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快,致血渗透压快速下降,水分进入脑细胞和脑间质所致;此外,如酸中毒纠正过快,氧离曲线左移,中枢神经缺氧,加重脑水肿发生,反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后,患者神志一度转清楚后,再度昏迷,并常伴喷射性呕吐,需予以警惕,一旦明确诊断应积极抢救,予以降颅压治疗。
2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较...[详细]

实验室检查

1.尿液检查
(1)尿糖:常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。
(2)尿酮体:当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿,尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
(1)血糖:血糖增高,多数为16.65~27.76 mmol/L(300~500 mg/dl),有时可达36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)或以上,血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮:定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主,其血浓度是乙酰乙酸3~30倍,并与NADH/NAD的比值相平行,如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时,应进一步作特异性酶试验,直接测定β-羟丁酸水平。DKA时,血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上,有时可达30mmol/L,大于5mmol。
(3)酸中毒:主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮,乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应,而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况,DKA时,血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒,代偿期pH可在正常范围内,当失代偿时,pH常低于7.35,有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积),严重时低于8.98mmol/L(20%容积),HCO3-可降至10~15mmol/L。血气分析碱剩余增大,缓冲碱明显减低(<45mmol/L=,SB及BB亦降低。
(4)阴离子间隙:反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为:(Na K)-(Cl- HCO3-),正常范围为8~12 mmol/L,主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA时,由于酮体增加,中和HCO3-,阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大,提示有机酸增加,若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时,血清酮体定性试验常呈强阳性,否则,可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积,机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时,体内以β-羟丁酸为主,血酮体定性试验可呈弱阳性,但随着DKA的纠正和病情的改善,β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加,血酮体可呈强阳性,但阴离子间隙减少。
(5)电解质:
①血钠:多数(67%)低于135mmol/L,少数正常,偶可升高至145mmol/L以上,大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。
②血钾:DKA时,由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出,导致K大量经肾排出,加上纳食少,恶心和呕吐,进一步加重机体缺钾。但DKA时,细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换,细胞内钾向细胞外转移;随着水分由细胞内向细胞外转移,钾同时进入细胞外;细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性;DKA时,胰岛素缺乏,钾向细胞内转移减少,同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加,进一步促进钾向细胞外运动,以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常,甚而偏高,从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。
此外,DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
(6)血渗透压:可轻度升高,有时可达330mOsm/L以上,少数可达350mOsm/L,可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
(7)血脂:在疾病早期,游离脂肪酸(FFA)常显著升高,约4倍于正常高限,可达2500μmoL/L;甘油三酯(TG)和胆固醇亦常明显升高,TG可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上,有时血清呈乳白色,乃由于高乳糜微粒血症所致,高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后,上述脂代谢异常可恢复。
(8)血肌酐和尿素氮:常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
(9)血常规:白细胞数常增高,无感染时亦可达(15~30)×109/L,并以中性粒细胞增高较明显。机制不明,可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致,但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时,临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在,应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
(10)其[收起]
1.尿液检查
(1)尿糖:常强阳性,但严重肾功能减退时尿糖减少,甚至消失。
(2)尿酮体:当肾功能正常时,尿酮体常呈强阳性,但肾功能明显受损时,尿酮体减少,甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应,与丙酮反应弱,与β-羟丁酸无反应,故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿,尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
(1)血糖:血糖增高,多数为16.65~27.76 mmol/L(300~500 mg/dl),有时可达36.1~55.5mmol/L(600~1000mg/dl)...[详细]

其他辅助检查

依据病情可选作B超、心电图。

诊断

DKA的诊断并不困难,关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病,对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿,有时可误诊为急性感染或急腹症,临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽,可能病后多年而未获诊断,发生DKA者相对较少,但也可在上述各种诱因存在的情况下,即使患者病前并无糖尿病史,也可发生DKA。
1.诊断DKA的要点
(1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。
(2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。
(3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。
(4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之一。
(5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标
(1)临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。
(2)血pH值<7.1,CO2CP<10mmol/L。
(3)血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。
(4)出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。
(5)血尿素氮持续增高。
3.注意事项 为迅速确定诊断,判定严重程度,寻找诱因,应重点询问病史和查体,特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。[收起]
DKA的诊断并不困难,关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病,对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿,有时可误诊为急性感染或急腹症,临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽,可能病后多年而未获诊断,发生DKA者相对较少,但也可在上述各种诱因存在的情况下,即使患者病前并无糖尿病史,也可发生DKA。
1.诊断DKA的要点
(1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。
(2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。
(3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。
(4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重...[详细]

治疗

1.治疗原则
(1)首先要坚持“防优先于治”的原则:加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。
(2)严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因,贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。
(5)坚持守护治疗,严密观察:列表记录血及尿化验结果,出入液量,葡萄糖、钾及胰岛素使用量,每天至少小结2次,以指导治疗。
2.治疗措施
(1)一般措施:包括:①抽取血标本,送检诊治DKA所需各项化验,如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本,记尿量,并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管,记录每小时和24h尿量,并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者,或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者,应插入胃管,持续胃肠减压或每2小时吸引1次,记录胃液量,注意胃液颜色等变化。④按一级护理,密切观察T,P,R,BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅,如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料,及时采取相应有效治疗措施。
(2)小剂量胰岛素治疗:DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏,因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素,来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
①理论依据:研究认为:
A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U,空腹血浆胰岛素水平约5~20μU/ml,餐后峰值约为60~100μU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40~50U,就能维持糖代谢正常。
B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制肝糖分解,达20μU/ml时能抑制糖异生,达30μU/ml能抑制脂肪分解,达50~60μU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖,达100~200μU/ml时可促K进入细胞内。总之,血浆胰岛素浓度维持在20~200μU/ml时即能产生最大的降糖作用,而每小时输入胰岛素2~10U就达此有效浓度。
C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短,仅3~5min,1次静脉注射后血浆胰岛素浓度,于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此,除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外,一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。
②方法:
A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素,成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)],即4~6U/h,一般不超过10U/h。使血糖以4.2~5.6mmol/h(75~100mg/h)的速度下降,并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%,则表明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注<2U/h效果欠佳,4U/h为足够量,6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。
B.首次冲击量,一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良,皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时,改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除),可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4~1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4~6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2~1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6~12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下,无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖( )时可以过渡到平日治疗,改为皮下注射,但应在停静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射1次RI,一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高,作用难以持久,如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除,可能导致酮症酸中毒的反复发生。
此外,临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA,取得良好的效果。
③优点:小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有:
A.方法简便易行,实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。
B.安全有效,既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应,明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75~100mg/dl),历经4~6h血糖下降至11.1~16.7mmol/L(200~300mg/dl)水平时,所需胰岛素总量为50~60U,DK[收起]
1.治疗原则
(1)首先要坚持“防优先于治”的原则:加强有关酮症酸中毒的教育工作,增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识,以利于及早发现和治疗本病。
(2)严格控制好糖尿病,坚持良好而持久的治疗达标为本:及时防治感染等诱因,以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施:对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水,用足胰岛素,以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法,必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因,贯穿治疗的始终:不仅有利于DKA的治疗及缓解,且可防治酮症酸中毒复发。
...[详细]

预后

早在1921年胰岛素问世前,DKA是糖尿病主要死亡原因,死亡率高达60%~70%。目前已明显降低,仍在1%~5%。因此,临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。

预防

DKA是可以预防的,在治疗糖尿病时,应加强有关糖尿病知识的宣传教育,强调预防。尤其对1型糖尿病,应强调要求严格胰岛素治疗制度,不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量,且对胰岛素必须注意妥善保存(2~8℃),尤其是夏季高温季节,以免失效。2型糖尿病病人,应随时警惕,防止各种诱因的发生,尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病,即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等,不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染,院外治疗时,应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时,应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者,应及时换用胰岛素治疗,以防酮症发生。总之,DKA是可以预防的,预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。[收起] DKA是可以预防的,在治疗糖尿病时,应加强有关糖尿病知识的宣传教育,强调预防。尤其对1型糖尿病,应强调要求严格胰岛素治疗制度,不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量,且对胰岛素必须注意妥善保存(2~8℃),尤其是夏季高温季节,以免失效。2型糖尿病病人,应随时警惕,防止各种诱因的发生,尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病,即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等,不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染,院外治疗时,应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时,应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者,应及时换用胰岛素治疗,以防...[详细]