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一文读懂:3C型糖尿病的由来及诊治

2019年06月12日 9176人阅读

目前糖尿病共分为4型:1型糖尿病、2型糖尿病、其他类型糖尿病(3型)以及妊娠糖尿病(4型)。其中3型糖尿病根据发病机制不同,又分为8个亚型,依次为A~H,继发于胰腺外分泌功能不全的患者被划分为3C型,又称胰源性糖尿病。

本文将就3C型糖尿病的流行病学、病因、发病机制、诊断、临床特点及防治作一介绍。

一、流行病学

西方国家中3C型糖尿病约占所有糖尿病人群的5%~10%,而印度、东南亚等地区的这一比例可高达15%~20%。随着慢性胰腺炎发病率逐年上升,胰腺癌及胰腺切除手术越来越多,3C型糖尿病患者数量亦逐年增加。但目前国内尚无相关数据报道。

二、病因

任何导致胰腺广泛损伤的疾病均可继发3C型糖尿病,如急慢性胰腺炎、胰腺创伤、胰腺手术、胰腺肿瘤、感染、囊性纤维化等,其中慢性胰腺炎、胰腺癌是最常见的两大病因。

三、发病机制

3C型糖尿病可能是胰岛素不足与胰岛素抵抗共同作用的结果,且以抵抗为主,不足为辅。

1 胰岛素相对不足

胰岛β细胞丢失是3C型糖尿病的一个主要病因,机制包括胰腺病变直接破坏胰岛β细胞、胰腺星状细胞激活介导胰岛纤维化并促进β细胞凋亡以及外分泌功能不全导致营养物质吸收障碍继发肠促胰岛素分泌不足等。但研究发现3C型糖尿病胰岛素不足可能仅为相对不足。

2 胰岛素抵抗

肝脏胰岛素抵抗是3C型糖尿病独有特征。正常情况下,胰多肽通过调节肝细胞胰岛素受体的表达维持肝细胞对胰岛素的敏感性。当发生胰腺外分泌疾病时,营养物质消化吸收障碍,胰多肽水平下降;胰腺纤维化炎症过程也可破坏胰多肽细胞,使胰多肽水平下降。

四、诊断

3C型糖尿病目前尚无规范的诊断指南,有文献报道采用以下诊断标准:(1)存在胰腺外分泌功能不全(通过粪弹力蛋白酶-1检测或直接的胰腺功能检测);(2)存在胰腺组织改变的影像学表现(内镜超声、核磁共振、CT);(3)1型糖尿病相关性自身免疫标志物阴性。

五、临床特点

1 脆性糖尿病

临床上3C型糖尿病患者常血糖波动幅度大,易发生低血糖,被称为脆性糖尿病,因患者肝细胞胰岛素抵抗,但外周胰岛素敏感性增高。外源性胰岛素过多易发生低血糖,胰岛α细胞破坏致胰高血糖素分泌不足,及部分患者酗酒、依从性差等因素导致血糖波动较大。

2 维生素D等营养物质缺乏

3C型糖尿病患者由于胰腺外分泌功能不全,常存在蛋白质、脂肪等营养物质吸收障碍,体内多种脂溶性维生素以及钙、镁、锌等矿物质缺乏。维生素D在免疫系统调节、骨代谢以及血糖控制中具有重要作用。

3 临床表现

因为脆性糖尿病的特点,在使用胰岛素治疗过程中低血糖发生风险高。且胰腺原发疾患导致胰高血糖素分泌不足,致死性低血糖更常见。若不使用胰岛素治疗,其渐进性进展导致视网膜及肾脏并发症发生率接近1型糖尿病患者。此外患者胰多肽和葡萄糖依赖的促胰岛素多肽水平常明显下降,胰高血糖素样肽-1增高或正常。

六、防治

1 预防:对于原发胰腺疾患需要手术的患者,由于分泌胰多肽的细胞主要位于胰头部,所以保留胰头及钩突部或可改善预后,减少3C型糖尿病的发生。

2 治疗:主要是生活方式的调节及药物治疗,并强调个体化治疗。生活方式的调节,如戒烟、酒,少食多餐,限制碳水化合物摄入,控制蛋白质摄入,减轻体重等。

药物治疗方面,二甲双胍具有降糖及抗肿瘤双重作用,多被推荐作为一线药物使用。胰岛素及其促泌剂应尽量避免使用。外源性肠促胰岛素制剂(GLP-1类似物、DPP-IV抑制剂)是否可用仍有争议。通过胰酶替代治疗促进内源性肠促胰岛素分泌或可成为有效的替代方案。

综上,3C型糖尿病是严重的临床疾患,常表现为脆性糖尿病的特点,并发营养物质吸收障碍、维生素D缺乏等。其治疗应强调个体化,二甲双胍及胰酶替代治疗值得进一步探索。胰腺原发疾病需手术者提倡保留胰头;继发于慢性胰腺炎者应加强随访,早发现,早治疗。

 

参考文献

苏松,徐茂锦,李兆申.胰源性糖尿病最新研究进展[J].中华胰腺病杂志,2016,16(3):214-216.



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