引起肝硬化的病因很多，同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化，而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成。我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，北美、西欧则以酒精性肝硬化多见。今天主要讲感染性疾病导致的肝硬化。

       病毒性肝炎：目前，根据病原学病毒性肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，甲、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。乙型肝炎患者约10%～ 20%呈慢性经过，丙型肝炎约68%～ 80%呈慢性过程。国外研究报道，肝硬化患者抗-HCV阳性率为70%～ 80%，我国HBsAg阴性肝硬化患者抗-HCV阳性率为10%～ 20%。丁型肝炎病毒依赖于HBV而复制，重叠感染可使慢性肝病加重。从病毒性肝炎发展为肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。肝炎病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复或持续发展，则可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。1995年以来发现了庚型肝炎病毒(HGV)， 1997年日本学者发现TT病毒(TTV)，关于HGV、TTV的致病性目前研究结果不一，我们研究发现， HGV或TTV可重叠于HBV及 或HCV感染使病情加重。此外，巨细胞病毒(CMV)与EB病毒属于疱疹病毒科的非嗜肝单股RNA病毒。可引起急性肝炎或慢性持续性感染，曾认为CMV偶可导致巨块型肝坏死及肝硬化，但近来日本研究发现CMV并不引起肝纤维化。

       血吸虫病：我国流行者主要为日本血吸虫病，主要分布在长江流域，随着血防工作的开展，发病率日益减低。由皮肤接触疫水而感染，血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起结缔组织大量增生，导致肝脏纤维化(不完全分隔性肝硬化)和门脉高压。

       肠道感染及炎症：慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍以及病原体在肠内产生的毒素经门静脉到达肝脏，引起肝细胞变性、坏死而发展为肝硬化。肝结核、布氏杆菌病和类肉瘤病的局限性肉芽肿可能留下纤维疤痕，但肝脏多无再生结节。

       梅毒性肝硬化：主要见于成人三期梅毒和新生儿先天性梅毒。梅毒螺旋体可通过胎盘到达胎儿肝脏引起新生儿肝硬化。